«Если посмотреть на пожилых людей, часть из них будут выглядеть необычно старыми, а другие - необычно молодыми. То же самое происходит и в фронтальной коре, регионе мозга, отвечающем за работу разума. Мы выяснили, что многие из этих различий связаны с вариациями в гене TMEM106B. У людей, у которых есть две 'плохих' копии этого гена, фронтальная кора выглядит на 12 лет старее, чем у пожилых людей с двумя нормальными версиями TMEM106B», - объясняет Аса Абелевич (Asa Abeliovich) из университета Колумбии в Нью-Йорке (США).
В последние годы среди ученых возродился спор о том, что представляет собой процесс старения и смерти людей и животных. Часть биологов и эволюционистов считают, что его контролирует своеобразная «программа смерти» - определенный набор генов, заставляющий тело дряхлеть и умирать, уступая место новому поколению себе подобных.
Абелевич и его коллеги открыли один из потенциальных генов старения, сравнивая между собой образцы ДНК из почти двух тысяч кусочков мозга, пожертвованных ради науки людьми, умершими по естественным причинам и не страдавшими болезнью Аьцгеймера, рассеянным склерозом или другими нейродегенеративными расстройствами, пишет.
Изучая эти геномы, ученые сравнивали не только структуру самих генов, но и то, как активно их считывали клетки мозга. Это позволило раскрыть не только то, как различия в структуре генов влияли на работу коры и других слоев мозга, но и понять, как менялся характер их работы по мере старения организма.
Сопоставив то, как различался «рисунок» активности генов у разных пожилых людей, и то, как выглядела их кора, Абелевич и его коллеги выделили несколько участков ДНК, влиявших на скорость старения мозга.
Сильнее всего, как показали расчеты биологов, на этот процесс влиял ген TMEM106B - участок ДНК, отвечающий за формирование связей между нервными клетками и их очистку от белкового «мусора». Даже небольшие мутации в его структуре сказывались на облике коры в пожилом возрасте, ускоряя или замедляя ее старение на несколько лет, выяснили ученые.
Что интересно, этот ген «включался» только в пожилом возрасте, начиная влиять на работу мозга примерно в 65 лет. Почему это происходит, ученые пока не знают, однако они предполагают, что это связано с включением неких стрессовых механизмов при наступлении старости.
Кроме того, команде Абелевича удалось найти связь между старением коры и еще одним геном - GRN, выполняющим схожие функции, но влияющим на дряхление мозга в гораздо меньшей степени. Как полагают ученые, в ДНК человека может присутствовать еще несколько десятков таких генов, управляющих старением разных органов. Их изучение поможет понять, можно ли замедлить процесс старения и как это сделать.